Download Neurodestruktive Verfahren in der Schmerztherapie by J. Hildebrandt, U. Hankemeier (auth.), Dr. med. Ulrich B. PDF

By J. Hildebrandt, U. Hankemeier (auth.), Dr. med. Ulrich B. Hankemeier, Professor Dr. med. Jan Hildebrandt (eds.)

Für jede chronische Schmerzform das adäquate Schmerztherapieverfahren anwenden! Neurodestruktive Methoden haben in der Behandlung chronischer Schmerzen - insbesondere nach der deutlichen Verbesserung der Durchführungstechnik und der bildgebenden Kontrollverfahren - bei geeigneter Indikation zunehmend einen großen Stellenwert. Dies gilt insbesondere für Orthopäden und Neurochirurgen. In diesem Werk erfahren Sie Näheres über: die Anatomie und Physiologie schmerzleitender Systeme; die Hintergründe der wichtigsten Indikationen wie Wirbelsäulenerkrankungen, Gesichtsschmerz, Tumorschmerz, Ischämieschmerz; die detaillierte Darstellung einzelner Verfahren unter klinischen Aspekten; Nebenwirkungen und Komplikationen der Methoden. Die 2. Auflage wurde komplett überarbeitet und um folgende Methoden erweitert: Neueste physiologische und pathophysiologische Grundlagen der Neurodestruktion Aktuelle Bildgebung in der percutanen Schmerztherapie Gepulste Technik bei der Radiofrequenzläsion Intradiskale Läsion (IDET) Ein Praxisbuch für jeden tätigen Schmerztherapeuten (Anästhesisten, Orthopäden, Neurochirurgen, Neurologe) in Klinik oder Praxis.

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Leitlinien für die Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie

Die Pflicht zur Qualitätssicherung wurde erstmals im SGB V 1989 gesetzmäßig verankert und 1993 in das GSG übernommen. Unabhängig von der gesetzlichen Regelung stellt die Qualitätssicherung in der Medizin eine vordringliche Aufgabe dar. Die bei den med. -wiss. Fachgesellschaften von der BÄK in Auftrag gegebenen Leitlinien für Diagnostik und Therapie sollen den guten medizinischen Durchschnitt wiedergeben.

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Mit maBgeschneiderten Antisense-Oligodeoxynukleotiden (AODN) lasst sich gezielt die Translation und damit auch die Expression einzelner Gene blockieren [33]. B. die Expression von c-Fos, von Genen fur Untereinheiten von NMDA-Rezeptoren, von metabotropen Glutamatrezeptoren und des purinergen Rezeptors P2X3 manipuliert, die bei der Erregungsubertragung und Chronifizierung des Schmerzes im ZNS beteiligt sind. Die Schwierigkeit dieses Ansatzes liegt in der Pharmakokinetik der AODN, diese mussen namlich lokal, z.

Auch bei anderen starken oder wiederholten Schmerzreizen treten solche IEG-Aktivierungen auf. Nach einem akuten Schmerzreiz erreicht c-Fos seine maximale Expression bereits nach 2 h, fos B dagegen erst nach 8 oder 12 h. Danach geht die IEG-Expression in den Neuronen wieder zuriick, und spatestens nach 3 Tagen ist, zumindest unter den Bedingungen der tierexperimentellen Studien, keine signifikante Expression dieser Gene mehr festzustellen. Die IEG dimerisieren in verschiedenen Kombinationen miteinander, und als Dimere konnen sie erneut an DNA-Sequenzen binden und die Expression einer groBen Zahl anderer Gene induzieren oder verstarken [22].

H. Anzahl der sensorischen Nervenfasern pro cm 2 Hautflache) auf die 20 M. Zimmermann Halfte des Ausgangswerts. Leider werden diese Moglichkeiten zur Quantifizierung eines (therapeutischen oder krankheitsbedingten) Nervenschadens und zur Verlaufs- und Therapiekontrolle im Bereich der Algesiologie kaum genutzt. Auf alle Unterbrechungen peripherer Nervenfasern, gleichgultig, ob chirurgisch, chemisch/toxisch oder thermisch, folgt die Regeneration des Axons, falls das Soma nicht geschadigt wurde. Dadurch kommt es entweder zur Reinnervation des zunachst anasthetischen fruheren Territoriums oder zur unkontrollierten und ungeordneten Aussprossung der regenerierenden Nervenfasern, die ein Neurom bilden konnen.

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