By E. Seifried (auth.), Priv.-Doz. Dr. Viola Hach-Wunderle, Prof. Dr. K.-L. Neuhaus (eds.)
Thrombolyse und Antikoagulation sind vieldiskutierte Aspekte der Prävention und Therapie in der Kardiologie. Sie spielen sowohl zur Vorbeugung eines eventuellen Herzinfarkts als auch bei der Therapie nach Herzoperationen eine wichtige Rolle und senken hier die Mortalität entscheidend.
Ein renommiertes Autorenteam diskutiert alle wichtigen, besonders auch die pharmakologischen Aspekte der Thrombolyse in der Kardiologie.
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Leitlinien für die Mund-, Kiefer- und Gesichtschirurgie
Die Pflicht zur Qualitätssicherung wurde erstmals im SGB V 1989 gesetzmäßig verankert und 1993 in das GSG übernommen. Unabhängig von der gesetzlichen Regelung stellt die Qualitätssicherung in der Medizin eine vordringliche Aufgabe dar. Die bei den med. -wiss. Fachgesellschaften von der BÄK in Auftrag gegebenen Leitlinien für Diagnostik und Therapie sollen den guten medizinischen Durchschnitt wiedergeben.
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KIRCHMAIER werden derzeit Bindungsstellen diskutiert, die fUr die Interaktion von Heparin, Antithrombin III und GefaBendothel von Bedeutung sein konnen. Ein Drittel der Heparinketten in konventionellem Heparin bind en an Antithrombin III. Uber die Bindung an Heparin-Cofaktor II wirken jedoch auch Anteile des Heparins, die nicht an Antithrombin III gebunden sind, thrombinhemmend. Die Hemmung von Thrombin und von Faktor Xa wird durch die Bindung von Heparin an Antithrombin III beschleunigt. Beide Aktivitaten sind etwa in dem gleichen AusmaB in unfraktioniertem Standardheparin enthalten.
Thrombozyten haften am Kollagen, internalisieren die Kollagenfasern und durchlaufen ihre Aktivierungskaskade. Aktivierungskaskade der Thrombozyten Der intrazelluHire Transduktionsmechanismus der Plattchenaktivierung wird von einer Erhohung des zytoplasmatischen freien Calciums und Proteinphosphorylierungen vermittelt. Die Aktivierungskaskade fUhrt zu einem Gestaltwandel der Thrombozyten, der Expression prokoagulatorischer Aktivitat, ihrer Aggregation untereinander und mit Granulozyten, der Sekretion aus ihren sekretorischen Organellen und der Synthese von Thromboxan A2 (TXA 2).
B. bei Patienten nach Koronar-Stent-Implantation oder nach rezidivierenden thromboembolischen Ereignissen trotz gut eingestellter oraler Antikoagulanzientherapie, kann eine Kombinationstherapie jedoch sinnvoll erscheinen, wenn eine optimale Therapiefiihrung gewahrleistet ist. Keine regelmaBige Kontrolle der oralen Antikoagulanzientherapie ist erforderlich, wenn eine Low-dose-Warfarin-Therapie (1,25 mg pro Tag) mit einer aggregationshemmenden Therapie gekoppelt wird [5], da es bei einem solchen Therapieregime nicht zu einem Abfall der Vitamin-K-abhangigen Gerinnungsfaktoren unter den Normalbereich kommt.