Show description

Sanguinetti). Als genetische Ursache einer 3. Form der familiaren Arrhythmien , der katecholaminergen ventrikularen Tachykardie, konnte eine Mutation des Ryanodin -Rezeptors-Gens, RyR2, identifiziert werden (Priori et al. 2001). o Ausblick Aile bisheridentifizierten Gene. die miteiner erhohten Neigung zur Arrhythmie assoziiert sind. kodieren fur kardiale Ionenkanale, wobei die der Arrhythmieneigung zugrunde liegenden Mechanismen vielfaltiqsind. Die Beobachtung. diedie Funktioneinzeiner kardialer lonenkanale modifizieren zwar zur Reduktion des Risikos einer bestimmten Arrhythmie beitragen.

2000). C Zusatzwissen Die ersten Studien, die einen Zusammenhang zwischen dem PIA2-Polymorphismus und dem Restenoserisiko nach einfacher Ballonangioplastie untersuchten, zeigten zwar einen Trend in Richtung eines erhohten Restenoserisikos bei Anwesenheit des PIA2-Allels, umfassten bisher aber nur sehr wenig Patienten. Beziiglich des Restenoserisikos nach PTCA und Stent-Implantation und dem PIA-Polymorphismus ist die Datenlageeindeutiger. Hierzeigte sich, dass die Prasenzdes PIA2-Allels mit einem deutIich erhohten Risiko einer Restenose im Stent assoziiertist.

Kurzfristig zur Hemmung ektoper Aktiv itat fuhren ("overdrive supression"), Spezifische Inhibitoren der Pumpenaktivitat sind die Herzglykoside, deren positiv-inotroper Effekt auf diese Wirkung zuruckgeht (Kap. 39). Hypokaliamie verstarkt aus den oben angefiihrten Grunden diese inhibitorische Wirkung. Einen stimulierenden Einfluss besitzen Insulin, Adrenalin, Noradrenalin, Schilddrusenhormone und Kortikosteroide (Skou 1992). 3 26 Kapitel 3 . Physiologie und Pathophysiologie der elementaren Myokardfunktion Storungen des Myokardstoffwechsels (Hypoxie, Stoffwechselinhibition) hemmen aufgrund der Verminderung der ATPBereitstellung in erster Linie die Na+/K+-Pumpe und bewirken somit einen intrazellularen K+-Verlust, verbunden mit einer Anreicherung von Nat-Ionen im Zellinnern.